CZY DIETA MA ZNACZENIE W STWARDNIENIU ROZSIANYM?

CZY DIETA MA ZNACZENIE W STWARDNIENIU ROZSIANYM?

Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex – SM) jest to jedno z najczęstszych i najpoważniejszych schorzeń układu nerwowego. Liczba chorych na SM, wg różnych źródeł, szacowana jest na ok 40 tysięcy.

Stwardnienie rozsiane jest chorobą, w której pierwsze objawy pojawiają się głównie u osób między 20 a 40 rokiem życia. Przykładowo średni wiek zachorowania w Polsce w Lublinie wyniósł 30,1 roku.

SM należy do grupy chorób demielinizacyjnych, ponieważ celem układu immunologicznego, który traktuje jako obce własne tkanki, są osłonki mielinowe włókien nerwowych. Mielina działa jak ochronna i zwiększająca tempo przepływu impulsów osłona. Gdy włókna nerwowe są uszkodzone, dochodzi do zakłóceń w przekazywaniu sygnałów między mózgiem, rdzeniem kręgowym i resztą ciała. Jeśli choroba nie zostanie zdiagnozowana i leczona na czas, nerwy ulegną szybszemu uszkodzeniu a z czasem efekt uszkodzenia może się utrwalić.

Uszkodzenia są wieloogniskowe i w zależności od umiejscowienia dają różne objawy.

Mogą to być: 

  • zaburzenia wzroku
  • zaburzenia mowy
  • zaburzenia równowagi
  • parestezje w obrębie kończyn
  • osłabienie siły mięśniowej kończyn
  • zaburzenia koordynacji ruchów
  • problemy z koncentracja i emocjami
  • zmęczenie

Nadal nie są poznane przyczyny tej choroby, ale bierze się także pod uwagę rolę diety. 

Przypuszcza się, że zaostrzenie niektórych objawów stwardnienia rozsianego może wynikać ze źle zbilansowanego sposobu żywienia. Zwraca się tu szczególnie uwagę na: nadmiar nasyconych kwasów tłuszczowych, niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych oraz niedobór witamin antyoksydacyjnych (C, E i ß-karotenu), witaminy D, B12 oraz kwasu foliowego w diecie.

Przewlekłe niedobory makroelementów i mikroelementów oraz  witamin mogą być przyczyną poważnych zaburzeń w prawidłowym funkcjonowaniu organizmu człowieka. Zaobserwowano ponadto występowanie zależności między przyjmowaniem niektórych produktów spożywczych z dietą, a występowaniem stwardnienia rozsianego. 

Niski wskaźnik masy ciała (body mass index – BMI) oraz niska podaż energii z dietą mogą prowadzić do niedożywienia, które często występuje u osób borykającymi się z chorobami neurologicznymi. Niedożywienie odpowiedzialne jest za spadek odporności, zwiększoną podatność na zakażenia oraz ryzyko wystąpienia odleżyn.

Stan niedożywienia może także wpłynąć na obniżenie stężenia albumin, co powoduje ograniczenie skuteczności leków.

Chorzy ze stwardnieniem rozsianym częściej mają niższy wskaźnik BMI niż osoby zdrowe. Naukowcy sugerują, że może to być związane ze zmianami w metabolizmie, od momentu pojawienia się objawów choroby, zanikiem mięśni oraz czynnikami etiologicznymi.

Przewlekły stres oksydacyjny, czyli brak równowagi między działaniem reaktywnych form tlenu a biologiczną zdolnością do szybkiej detoksykacji reaktywnych produktów pośrednich lub naprawy wyrządzonych szkód, ma u ludzi znaczenie w chorobach neurodegeneracyjnych i zwyrodnieniowych. Wolne rodniki,  poprzez uczestniczenie w procesie zapalnym, mogą uszkadzać mielinę i mogą odgrywać istotną rolę w patogenezie SM. Niskie stężenie witamin antyoksydacyjnych może nasilać ten proces.

Istnieje wiele czynników związanych z występowaniem stwardnienia rozsianego. Badacze potwierdzają istotną rolę czynników genetycznych i środowiskowych w tym schorzeniu. Stawianych jest wiele hipotez o roli diety w etiologii choroby.

Naukowcy zwracają coraz większą uwagę na powiązanie rozwoju tego schorzenia z nieodpowiednią i źle zbilansowaną dietą.

W ostatnich latach można zauważyć wzrastające zainteresowanie zastosowaniem diety oraz suplementów diety we wspomaganiu  leczenia SM, zwłaszcza gdy standardowa farmakoterapia nie przynosi poprawy stanu zdrowia. Wielu badaczy uważa, że nieodpowiednia dieta jest istotnym czynnikiem ryzyka występowania choroby.

Prawidłowe odżywianie może mieć wpływ na polepszenie stanu zdrowia oraz zapobieganie, występowanie i rozwój wielu chorób, w tym również stwardnienia rozsianego.



Piśmiennictwo:

1. Ghadirian P., Jain M., Ducic S., Shatenstein B., Morisset R.: Nutritionalfactors in the aetiology of multiple sclerosis: a case-controlstudy in Montreal, Canada. Int. J. Epidemiol., 1998; 27: 845-852 

2.Pekmezovic T.D., Kisic Tepavcevic D.B., Mesaros S.T., DujmovicBasuroski I.B., Stojsavljevic N.S., Drulovic J.S.: Food and dietary patternsand multiple sclerosis: a case-control study in Belgrade (Serbia).Ital. J. Public Health, 2009; 6: 81-87 

3.Ramsaransing G.S., Mellema S.A., De Keyser J.: Dietary patternsin clinical subtypes of multiple sclerosis: an exploratory study. Nutr.J., 2009; 8: 36 

4.Nortvedt M.W., Riise T., Mæland J.G.: Multiple sclerosis andlifestyle factors: the Hordaland Health Study. Neurol. Sci., 2005;26: 334-339 

5.Miller A., Korem M., Almog R., Galboiz Y.: Vitamin B12, demyelination,remyelination and repair in multiple sclerosis. J. Neurol.Sci., 2005; 233: 93-97 

6.Miller E., Mrowicka M., Żołyński K., Kędziora J.: Stres oksydacyjnyw stwardnieniu rozsianym. Pol. Merkur. Lekarski, 2009; 27: 499-502

7.Zhang S.M., Hernán M.A., Olek M. J., Spiegelman D., Willett W.C.,Ascherio A.: Intakes of carotenoids, vitamin C, and vitamin E and MSrisk among two large cohorts of women. Neurology, 2001; 57: 75-80 

8.Konikowska K., Regulska-Ilow B.:Rola diety w stwardnieniu rozsianym. Postepy Hig Med Dosw 2014; 68 : 325-333

9.Sandovic A.D.: Genetic epidemiology of multiple sclerosis: a survey. Ann Neurol 1994; 36 supl. 2: 194-203

10. Łobińska A., Stelmasiak Z.: Epiedmiological aspects of multiple sclerosis in Lublin (Poland). Neurol Neurochir Pol 2004; 38: 361-366

Dodaj komentarz